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部分需求提前透支新势力车企1月销量集体遇冷******

　　截至2月2日，比亚迪、蔚来、理想、小鹏、极氪等车企披露了1月销量情况。受春节假期等因素影响，叠加新能源车“国补”2022年末退出，部分需求提前透支，2023年1月新能源车销量环比大幅回落。其中，零跑销量环比下降87%，小鹏销量环比下降54%。

　　业内人士表示，随着“国补”的退出，地方补贴或成为刺激新能源车消费的主导。同时，新能源车企降价，将带动终端销量增长。

　　销量环比回落

　　比亚迪、广汽埃安等传统车企以及“蔚小理”等新势力车企1月销量均环比回落。从造车新势力阵营看，“蔚小理”变成“理蔚小”。

　　1月，理想交付汽车15141辆，环比下降29%，销量超蔚来和小鹏之和。蔚来、小鹏分别交付8506辆、5218辆，环比分别下降46%、54%。

　　哪吒汽车交付6016辆，环比下降22.8%，超越小鹏位列新势力交付榜第三。哪吒汽车为2022年新势力销量冠军。

　　此外，赛力斯1月新能源汽车销量达4885辆，环比下降70.6%，同比增长38.78%。

　　极氪和零跑下滑较为明显。1月，零跑共交付汽车1139辆，环比下降86.6%，同比下降85.9%。极氪1月交付汽车3116辆，同比减少11.7%，环比减少72.5%。极氪表示，经过21天停产升级，极氪智慧工厂已于2月1日复工。

　　传统车企方面，比亚迪和广汽埃安依旧保持较强竞争力。1月，比亚迪销售新能源汽车15.13万辆，环比下降35.7%，同比增长62.4%。根据乘联会预测数据，1月新能源汽车零售36万辆左右。比亚迪占据超40%的市场份额。

　　此外，广汽埃安1月销量依旧过万，达10206辆，环比下降66%。

　　车企“以价换量”

　　对于1月新能源汽车销量环比回落，业内人士表示，受补贴退坡和春节假期影响，1月新能源汽车销售整体数据弱于正常表现，但仍属乐观。

　　对于1月销量环比降幅较大的原因，乘联会秘书长崔东树表示，新能源汽车销量增长达到了一个瓶颈阶段。前期，新能源车型涨价过多，订单较少。而特斯拉等头部企业降价，消费者出现观望情绪。

　　业内人士表示，特斯拉、小鹏、赛力斯等车企采用“以价换量”的模式，有望进一步拉动2月销量。

　　赛力斯相关负责人向记者表示，1月赛力斯部分车型降价幅度达3万元。随着活动的持续，AITO问界系列车型的订单稳步增长。

　　2月2日，蔚来宣布降价促销，2022款ES6和ES8降幅最高超10万元。北京蔚来直营店的销售人员告诉中国证券报记者：“活动从2月1日开始，不过优惠10万元的车型比较少。ES6和ES8裸配车型的优惠力度分别为5万-6万元、7万元左右，选配越多，价格越优惠。”该销售人员坦言，此举主要是为了拉动销量。

　　此外，广汽埃安和五菱汽车等推出了限时优惠政策。

　　东莞证券表示，多家新能源车企陆续宣布降价，有望刺激新能源汽车销量回暖。国泰君安研报显示，经济复苏和头部新能源车企降价策略一并发力，将带动汽车终端销量增长，2月会有所体现。

　　利好政策频出

　　近期，新能源汽车利好政策频出，部分城市延续此前促消费政策，支持新能源汽车消费。

　　《上海市提信心扩需求稳增长促发展行动方案》提出，延续实施新能源车置换补贴，2023年6月30日前个人消费者报废或转出名下在上海市注册登记且符合相关标准的小客车，并购买纯电动汽车的，给予每辆车10000元的财政补贴。

　　海通国际认为，各省市相继出台政策，如对上年补贴延期或推出新一轮购车补贴。2023年，地方消费补贴或成为刺激汽车消费的主导。华西证券表示，2023年车企将继续改善供给，多款重磅新品将交付，包括蔚来ET5猎装版、小鹏G7、理想L7等。新势力车企推出优质供给，交付量有望向好。

　　展望2023年，东莞证券研报显示，全球新能源车市场有望维持高景气度，预计全年销量增速虽放缓，但仍将实现快速增长。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。